ÖZ
İnme sonrası hareket bozuklukları nispeten yaygındır ve sıklıkla kore, ballismus, tremor, parkinonsizm şeklinde ortaya çıkmaktadır. İnme sonrası hareket bozuklukları kimi zaman inmenin akut semptomu olarak ortaya çıkarken bazı durumlarda ise gecikmiş bir sekel olarak ortaya çıkabilir. Bu olgu sunumunda, yaklaşık 5 yıl arayla iki kez hemorajik inme geçiren 55 yaşındaki bir kadın hastada gelişen ve levodopa tedavisine yanıt veren parkinsonizm ele alınmaktadır. İnme sonrası piramidal bulguların yanı sıra ekstrapiramidal bulguların da görülebileceği ve levodopa tedavisinin klinik bulguları anlamlı ölçüde düzeltebileceği akılda bulundurulmalıdır.
GİRİŞ
İnme sonrası hareket bozuklukları, sekonder hareket bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biridir1. Tüm inmelerde görülme sıklığı yaklaşık %1-4 olarak tahmin edilmektedir2-4. İnme sonrası hareket bozuklukları, parkinsonizm veya kore, ballismus, atetoz, distoni, tremor, miyoklonus, stereotipi ve akatizi gibi çeşitli hiperkinetik bozukluklar şeklinde ortaya çıkabilir5. Bu tür bozukluklar, inmenin akut semptomları olabileceği gibi gelişmiş sekeller olarak da ortaya çıkabilir6, 7. Bu yazıda, hemorajik inme sonrası parkinsonizm gelişen ve levodopa tedavisine anlamlı yanıt veren bir olgu sunulmaktadır.
OLGU SUNUMU
Elli beş yaşında kadın hasta, hemorajik inme geçirdikten sonra harekeklerinde yavaşlama ve konuşma bozukluğu şikayetleri ile polikliniğimize başvurdu. Hastanın tıbbi öyküsünde hipertansiyon ve iki kez geçirdiği hemorajik inme mevcuttu. Hastanın ilk hemorajik inmesi 5 yıl önce, ikincisi ise başvuru tarihinden üç ay önce meydana gelmişti. Her iki olayda da hastaneye yatış gerekmişti. Nörolojik muayenede dizartri, hipomimi, iki yanlı el bileği rijiditesi ve bilateral bradikinezi saptandı. Yürümesi küçük adımlıydı ve iki yanlı asosiye hareketlerde azalma izlendi. İdiyopatik Parkinson hastalığına bağlı non-motor semptomlar olarak kabızlık, REM uykusu davranış bozukluğu veya hipozmi şikayeti yoktu.
Beyin manyetik rezonans görüntülemede (MRG), T2 ağırlıklı görüntülemede sağ putamende subakut hematom ile uyumlu hiperintens görünüm (Şekil 1A) ve T1 ağırlıklı görüntülemede putamende iki yanlı hipointens görünüm (Şekil 1B) izlendi. Levodopa/benserazid (25/100 mg, günde üç kez) tedavisine başlandıktan sonra parkinsonizm semptomlarında belirgin bir düzelme gözlendi. Bu klinik düzelme, 6 ve 12 aylık kontrollerde de devam etti.
TARTIŞMA
Parkinsonizm, dejeneratif bir sürecin parçası olarak veya bizim olgumuzda olduğu gibi sekonder nedenlerle gelişebilir7, 8. Sekonder parkinsonizmde, primer Parkinson hastalığında sıklıkla görülen bradikinezi, rijidite, istirahat tremoru ve postural instabilite gibi temel özellikler görülebilir4, 7, 9. Ayrıca, hastamızda gözlenen disartri, hipomimi ve yürüyüş bozuklukları da klinik tablo ile birlikte görülebilir. Ancak, idiyopatik Parkinson hastalığından farklı olarak, olgumuzda bulgular iki yanlı, simetrikti ve non-motor semptomlar yoktu. İnme ile ilişkili olgularda, eşlik eden nörolojik defisitler klinik tabloyu daha da karmaşık hale getirebilir6. İnme klinik özellikleri gösteren hastamızda eşlik eden ekstrapiramidal bulgular dikkate alınarak hastaya parkinsonizm tedavisi başlandı.
Literatürde, daha belirgin ve kolayca tanınan kore, ballizm veya distoni gibi hiperkinetik bozukluklar, inme sonrası erken dönemde sıklıkla bildirilmiştir3, 5. Buna karşın, parkinsonizm gibi hipokinetik bozukluklar genellikle daha sinsi bir başlangıç gösterebilir veya diğer nörolojik bozukluklar tarafından maskelenebilir, bu da tanıyı geciktirebilir1, 10. Bu nedenle, klinisyenler akut veya kademeli bir şekilde kötüleşen bradikinezi, rijidite veya yürüyüş bozuklukları ile başvuran inme hastalarında parkinsonizmi düşünmelidir.
Klasik vasküler parkinsonizm tipik olarak küçük damar hastalığına bağlı kronik veya tekrarlayan iskemik lezyonlardan kaynaklanır, genellikle yavaş seyreder ve alt ekstremitelerde daha belirgindir11. Bununla birlikte, hemorajik inme, bazal ganglionları veya derin gri maddeyi akut veya subakut olarak tutabilir ve parkinsonizme yol açabilir6. Olgumuzda, parkinsonizmin subakut tanısı ve hastanın belirgin fonksiyonel bozukluklarla başvurması, “klasik” vasküler parkinsonizmden farklı bir klinik seyir olduğunu düşündürmektedir. Vasküler parkinsonizm hastaları genellikle levodopadan önemli ölçüde fayda görmezken, hastamız bilateral striatal hasara rağmen levodopa tedavisi ile parkinsonizm semptomlarında belirgin düzelme göstermiştir. Literatürde de bizim vakamızda olduğu gibi izole bilateral putaminal hemoraji sonrası gelişen levodopa yanıtlı parkinsonizm olgusuna çok az sayı da olsa da rastlanmaktadır12.
SONUÇ
Literatürde bildirilen inme sonrası hareket bozukluklarının çoğu, orta serebral arter veya posterior serebral arter bölgelerinde küçük damar hastalığına bağlı lezyonlarla ilişkilendirilmiştir11, 13. Ancak, akut diensefalik bileşke enfarktüsüne bağlı parkinsonizm olguları da bildirilmiştir14. Bu vasküler bölgeler, inme sonrası hareket bozukluklarının patogenezinde kritik bir rol oynayan bazal ganglion yapılarını kapsamaktadır. Ayrıca, literatürde, bazal ganglionlarda ve ekstrapiramidal sistemde daha belirgin doku hasarı ve enflamatuvar yanıtlar nedeniyle, hemorajik inmelerin iskemik inmelere kıyasla hareket bozukluklarına neden olma eğiliminin daha yüksek olduğu vurgulanmaktadır6. Hastamızda, ekstrapiramidal yolları etkileyen iki yanlı putamen hasarı, parkinsonizmin akut-subakut seyrini açıklamaktadır.
İnme geçirmiş hastalarda, klasik piramidal bulguların yanı sıra ekstrapiramidal tutulumun da tanınması çok önemlidir. Yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyen parkinsonizm gibi hipokinetik hareket bozuklukları göz ardı edilmemelidir. Hasta sonuçlarını optimize etmek için farmakolojik müdahaleler ve rehabilitasyon stratejilerini içeren tedavi planları bireyselleştirilmelidir.
