ÖZET
Sonuç:
Periton diyalizi hastalarında, bazal sodyum, trigliserid ve vücut kitle indeksi rezidüel renal fonksiyon kaybı için risk faktörü olarak bulunmuştur. Rezidüel renal fonksiyon kaybı ile boylamsal CRP ve ürik asit düzeyi arasında ilişki gösterilememiştir. İdeal ürik asit ve CRP düzeyinin belirlenmesi için prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
Bulgular:
Takip süresi 32,7 (12,9-36) aydı. Periton diyalizi başlandıktan 22,1±9,8 ay sonra 10 hastada rezidüel renal fonksiyon kaybı oldu. Boylamsal ürik asit düzeyi 6,1±1,2 mg/dL ve boylamsal CRP düzeyi 0,5 (0,3-0,7) mg/dL idi. Rezidüel renal fonksiyon kaybı olan hastalarda, bazal sodyum, trigliserid düzeyleri daha düşük iken parathormon düzeyi daha yüksekti. Her iki grup arasında boylamsal ürik asit ve CRP düzeyi açısından fark yoktu. Periton diyalizi başlanmadan önceki parathormon [tehlike oranı (HR), 1.003; %95 güven aralığı (GA) 1.001-1.006; p=0,013], sodyum (HR 0,801; %95 GA 0,665-0,965; p=0,019) ve vücut kitle indeksi (HR 0,817; %95 GA 0,684-0,975; p=0,025) rezidüel renal fonksiyon kaybı için risk faktörüydü.
Gereç ve Yöntem:
Retrospektif kohort bir çalışmadır. Son dönem böbrek yetmezliği nedeni ile periton diyalizi başlanan 34 hasta çalışmaya dahil edildi. Primer sonlanım noktası rezidüel renal fonksiyon kaybıydı ve rezidüel idrar miktarının 200 mL/24 saatten az olması olarak tanımlandı. Hastalar, periton diyalizi başlandıktan sonra üç yıl boyunca veya RRF kaybı olana kadar takip edildi. Hastaların klinik ve laboratuvar verileri hasta dosyalarından kaydedildi.
Amaç:
Periton diyalizi yapan hastalarda rezidüel renal fonksiyonların morbidite ve mortalite üzerinde olumlu etkileri vardır. Amacımız, periton diyalizi başlanmadan önceki bazal verilerin ve başlandıktan sonra ilk üç yıldaki boylamsal ürik asit ve C-reaktif protein (CRP) düzeyinin rezidüel renal fonksiyon kaybı üzerindeki etkilerinin araştırılmasıdır.
GEREÇ VE YÖNTEM
Retrospektif kohort tipindeki bu çalışmada 01 Ocak 2010 ile 31 Ekim 2018 arasında SDBH nedeni ile PD başlanan, 18 yaşından büyük hastalar geriye dönük olarak değerlendirildi. Dışlama kriterleri: 1. PD başlandıktan sonra üç aydan daha kısa takip süresi olması (n=6), 2. Hastanın böbrek nakli olması (n=12), 3. PD başlandığı sırada ve başlandıktan sonra üç ay içinde rezidüel idrarın 200 mL/24 saatin altında olması (n=6) idi. Toplam 24 hasta dışlandıktan sonra, çalışmamıza 34 hasta dahil edildi. Çalışmamız için, 21-11T/21 sayılı etik kurul onayı Ege Üniversitesi Tıbbi Araştırmalar Etik Kurulu’ndan alındı (tarih: 04.11.2021). Hastalara sürekli ayaktan PD veya aletli PD uygulandı.
Genel olarak hastalara 4-5 değişim/24 saatten oluşan devamlı ambulatuvar PD uygulandı. Aletli PD yapan hastalara 24 saatte 6 ve daha fazla değişim yapıldı. Hastaların diyaliz tipi, diyalizatı ve değişim sayısı, periton eşitleme testi, Kt/Vüre değeri ve ultrafiltrasyon ihtiyacına göre düzenlendi. Diyalizat glukoz konsantrasyonu ve ikodekstrin gereksinimi, hastanın ultrafiltrasyon ihtiyacına göre düzenlendi.
Çalışmamızda, primer sonlanım noktası RRF kaybıydı. RRF kaybı, rezidüel idrar miktarının 200 mL/24 saatten az olması olarak tanımlandı. Hastalar, PD başlandıktan sonra üç yıl boyunca veya rezidüel idrar miktarı <200 mL/24 saat olana kadar takip edildi. Başka bir böbrek yerine koyma tedavisine geçen, ölen veya takip dışı kalan hastalar kayıtlı son vizitelerine kadar takip edildi.
PD başlanmadan önceki demografik ve klinik veriler (yaş, cinsiyet, boy, kilo, SDBH nedeni, ofis kan basıncı, DM, kardiyovasküler hastalık) ve ilaçları hasta dosyalarından kaydedildi. Hastaların PD başlanmadan önceki bir aya ait laboratuvar verileri [üre, kreatinin, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, ürik asit, albümin, CRP, trigliserid, düşük yoğunluklu lipoprotein, parathormon (PTH), ferritin, hemoglobin] hasta dosyalarından ve elektronik hastane bilgi yönetim sisteminden kaydedildi. PD başlanmadan önceki PD tipi ve PD başlandıktan sonra üçüncü ve altıncı aylar arasında ölçülen haftalık total Kt/Vüre kaydedildi. Vücut kitle indeksi (VKİ), hastanın vücut ağırlığının (kg) boyun karesine (m) bölünmesi ile elde edildi. Peritonit atakları kaydedildi. Hastaların takip süreleri boyunca, yaklaşık üç ayda bir yapılan vizitleri sırasında değerlendirilmiş olan serum ürik asit ve CRP düzeyleri hasta dosyalarından elde edildi. Hastaların, vizit sırasında aktif enfeksiyonu var ise o vizitteki CRP ve ürik asit düzeyi çalışmaya dahil edilmedi. Hasta, vizite gelmemişse o vizitten önceki veya sonraki bir ay içinde çalışılan CRP ve ürik asit düzeyleri kaydedildi.
İstatistiksel Analiz
Verilerin analizi IBM SPSS Statistics 25.0 (IBM Corp., Armonk, New York, ABD) istatistik paket programı ile yapıldı. Sürekli değişkenlere ait verilerin normal dağılıma uygunluğu Shapiro-Wilk testi ve Q-Q grafikleri ile değerlendirildi. Betimleyici istatistikler frekans (n), yüzde (%), ortalama, standart sapma, medyan (M), 25. yüzdelik (Ç1), 75. yüzdelik (Ç3) değerleri olarak verildi. Boylamsal ürik asit ve CRP düzeyi, takip süresi boyunca ölçülen ürik asit ve CRP düzeylerinin ortalaması olarak hesaplandı. Gruplar arası karşılaştırmalarda bağımsız örneklem t-testi, Mann-Whitney U testi ve Fisher’s exact ki-kare test kullanıldı. RRF kaybı için risk faktörleri Cox regresyon analizi ile değerlendirildi. P<0,05 değeri istatistiksel olarak önemli kabul edildi.
BULGULAR
Çalışmamıza 34 hasta dahil edildi. Hastaların bazal demografik, klinik ve laboratuvar verileri Tablo 1’de gösterilmiştir. Hastalar ortalama 49,1±13,1 yaşındaydı ve %58,8’i kadındı. Hastaların %38,2’sinde SDBH nedeni bilinmemekteydi. En sık SDBH nedenleri ise diyabetik nefropati, hipertansif nefroskleroz ve kronik glomerulonefrit idi. Üç hastada otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı vardı. PD başlandığı sırada altı hastada DM ve iki hastada kardiyovasküler hastalık vardı. Hastaların %88,2’si sürekli ambulatuvar PD yapmaktaydı. PD başlandığı sırada beş hasta allopurinol ve 25 hasta diüretik kullanıyordu. PD başlanmadan önceki bazal kreatinin 7,5 (6,6-8,7) mg/dL, sodyum 139,4±3,3 mEq/L, ürik asit 7,3±1,9 mg/dL ve CRP 0,3 (0,2-0,7) mg/dL idi.
Ortalama takip süresi 32,7 (12,9-36) aydı (Tablo 2). Boylamsal ürik asit düzeyi 6,1±1,2 mg/dL ve boylamsal CRP düzeyi 0,5 (0,3-0,7) mg/dL idi. Peritonit atağı geçiren hasta oranı %52,9 idi. On hastada PD başlandıktan 22,1±9,8 ay sonra RRF kaybı olduğu görüldü.
İzlem süresince RRF kaybı olmayan ve olan hastaların bazal verileri Tablo 3’te gösterilmiştir. Her iki grup arasında yaş, cinsiyet, VKİ ve kardiyovasküler hastalık öyküsü açısından anlamlı fark yoktu. PD başlanmadan önceki üre, kreatinin, hemoglobin düzeyleri benzerdi. RRF kaybı olmayan hastalarla karşılaştırıldığında, bazal sodyum düzeyi RRF kaybı olanlarda daha düşüktü. Trigliserid RRF kaybı olanlarda daha düşük iken PTH daha yüksekti. VKİ, istatiksel olarak anlamlı olmasa da RRF kaybı olanlarda daha düşüktü. İki grup arasında boylamsal ürik asit ve CRP düzeyi açısından fark yoktu.
PD başlanmadan önceki bazal ürik asit, bazal CRP, boylamsal ürik asit ve boylamsal CRP düzeyi RRF kaybı için risk faktörü değildi (Tablo 4). DM varlığı, peritonit atağı ve diüretik kullanımı da RRF kaybı ile ilişkili değildi. PD başlanmadan önce bazal sodyum [tehlike oranı (HR) 0,801; %95 güven aralığı (GA) 0,665-0,965, p=0,019], bazal PTH (HR, 1.003, %95 GA 1.001-1.006, p=0,013) ve VKİ (HR 0,817; %95 GA 0,684-0,975, p=0,025) RRF kaybı için risk faktörü idi. PD’ye başlama yaşı, cinsiyet, DM olması, peritonit öyküsü olması, bazal PTH, bazal sodyum ve bazal VKİ dahil edilerek yapılan multivariate Cox regresyon analizinde, bu parametrelerden hiçbiri RRF kaybı için risk faktörü değildi (Tablo 4).
SONUÇ
Sonuç olarak, çalışmamızda PD hastalarında RRF kaybı bazal sodyum, trigliserid ve VKİ düşüklüğü ile ilişkili iken, boylamsal CRP ve ürik asit düzeyi ile RRF arasında bir ilişki gösterilememiştir. Hiperüriseminin RRF kaybı üzerine etkileri ve bu açıdan hedef ürik asit düzeyinin belirlenebilmesi için daha büyük, prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
